Project R-7265

Neuroprotectieve en neuroregeneratieve effecten van transplantatie van neurotrofisch versterkte dentale pulpa stamcellen na een ischemisch herseninfarct (Onderzoek)

Een ischemisch herseninfarct is een ernstige aandoening die gedefinieerd kan worden door het verlies van hersenfunctie ten gevolge van een verstoorde bloedtoevoer naar de hersenen. Het is een van de meest prevalente oorzaken van permanente invaliditeit en is de op één na meest voorkomende doodsoorzaak wereldwijd. De bestaande therapeutische behandelingen zijn niet in staat om het functioneel herstel na een herseninfarct voldoende te verbeteren. Stamceltherapie wordt echter beschouwd als een veelbelovende strategie om de neurologische schade te minimaliseren en het functioneel herstel te bevorderen. Humane dentale pulpa stamcellen (hDPSC) zijn ideale kandidaten voor het gebruik in stamceltherapieën. Ze secreteren paracriene factoren die zorgen voor overleving en regulatie van neuronale cellen en transplantatie van hDPSC in diermodellen voor herseninfarct resulteert in een verhoogd functioneel herstel. De hypothese in deze studie is dat hDPSC zorgen voor een verhoogd functioneel herstel na een ischemisch herseninfarct door middel van neuroprotectieve effecten en stimulatie van neuroregeneratie en dat deze effecten gestimuleerd kunnen worden door de hDPSC neurotrofisch te versterken. In deze studie wordt de capaciteit van hDPSC om neuroprotectieve en neuroregeneratieve effecten uit te kunnen oefenen onderzocht en worden de belangrijkste paracriene factoren die verantwoordelijk zijn voor deze effecten geïdentificeerd. Vervolgens worden de effecten van wild type en neurotrofisch versterkte hDPSC na transplantatie in een muismodel voor herseninfarct bestudeert met behulp van non-invasieve beeldvormingstechnieken. Het uitvoeren van deze studie zorgt voor meer inzicht in het therapeutisch potentieel van hDPSCs en levert belangrijke informatie voor de translatie naar een effectieve stamceltherapie voor patiënten na een herseninfarct.

01 oktober 2016 - 30 september 2018