Project R-3961

Hemodynamische en structurele veranderingen in mitraalkleplijden: nadruk op klepherstel in functionele mitralisinsufficiëntie. (Onderzoek)

Functionele mitralisinsufficiëntie (MI) in patiënten met ischemisch of gedilateerd hartlijden blijft tot op heden een complexe en onvoldoende begrepen pathologie met ongunstige prognose. De pathofysiologie situeert zich voornamelijk op ventriculair niveau, waarbij de functionele klepinsufficiëntie veroorzaakt wordt door (1) uitzetten van de mitralisklepring door ventriculaire dilatatie, en (2) verplaatsing van de papillairspieren in een hermodellerende linker ventrikel met aantrekken van de klepblaadjes naar apicaal. Heelkundige behandeling van ernstig functioneel MI bestaat momenteel voornamelijk uit restrictief klepherstel ter hoogte van de klepring. Echter, postoperatief recidief is frequent, en recent werd aangetoond dat de heelkundige ingreep aanleiding kan geven tot functionele mitralisstenose. Het onderliggend mechanisme hiervan is nog onvoldoende bestudeerd. Er is bijgevolg nood aan een doorgedreven evaluatie van de structurele en hemodynamische veranderingen na heelkundig klepherstel, met focus op ventriculaire en subvalvulaire pathofysiologie. In het voorgestelde project zullen nieuwe beeldvormingstechnieken (3D-echocardiografie en MRI) aangewend worden om nieuwe en verbeterde inzichten te verwerven in de evolutie van functioneel MI na klepherstel. Daarnaast zal een patiënt-specifieke numerieke modellering van de mitraalklep (met inbegrip van subvalvulair apparaat en linker ventrikel) uitgevoerd worden om klepdynamica en kinematica te simuleren in fysiologische omstandigheden. Deze inzichten en modelleringsresultaten moeten uiteindelijk leiden tot mogelijke aangrijpingspunten voor verbetering van de huidige therapie.

01 oktober 2012 - 30 september 2016